Al contrario de lo que se piensa, la cocaína sólo provoca adicción en el 20% de los consumidores. Ahora los neurocientíficos de la Universidad de Ginebra (UNIGE), en Suiza, han revelado, mediante un nuevo método experimental, un mecanismo cerebral específico de la cocaína, que tiene la particularidad de desencadenar un aumento masivo de serotonina, además del aumento de dopamina común a todas las drogas.
Según este estudio, publicado en la revista ‘Science’, la serotonina actúa como un freno intrínseco a la sobreexcitación del sistema de recompensa provocada por la dopamina, el neurotransmisor que provoca la adicción.
La adicción se define como la búsqueda compulsiva de una sustancia a pesar de sus consecuencias negativas, mientras que la dependencia se caracteriza por la aparición de un síntoma de abstinencia -cuyos efectos físicos varían mucho de una sustancia a otra- cuando se interrumpe el consumo de forma brusca.
Por tanto, afecta a todo el mundo, mientras que la adicción sólo afecta a una minoría de consumidores, incluso después de una exposición prolongada. Por ejemplo, se calcula que el 20% de los consumidores de cocaína y el 30% de los de opiáceos son adictos.
“El mismo principio se aplica a todos los productos potencialmente adictivos –afirma Christian Lüscher, profesor del Departamento de Neurociencias Básicas de la Facultad de Medicina de la UNIGE, que dirigió la investigación–. Aquí en Suiza, por ejemplo, casi todos los adultos consumen alcohol de vez en cuando, que es un fuerte estimulador del sistema de recompensa. Sin embargo, sólo una pequeña proporción de nosotros se convertirá en alcohólicos”.
Para evaluar cómo surge la adicción a la cocaína en el cerebro, el equipo de investigación desarrolló una serie de experimentos. “La mayoría de las veces, los experimentos científicos pretenden reproducir un mecanismo sistemático. En este caso, la dificultad radica en observar un fenómeno aleatorio, que se desencadena sólo una de cada cinco veces”, explica Yue Li, investigador del laboratorio de Christian Lüscher y primer autor del estudio.
Los científicos enseñaron primero a un gran grupo de ratones a autoadministrarse cocaína de forma voluntaria, y luego añadieron una restricción: cada vez que se autoadministraban cocaína, los ratones recibían un estímulo ligeramente desagradable (descarga eléctrica o chorro de aire).
Entonces surgieron dos grupos: el 80% de los ratones dejó de consumir, mientras que el 20% continuó, a pesar de lo desagradable. “Este comportamiento compulsivo es precisamente lo que define la adicción, que afecta al 20% de los individuos, tanto en ratones como en humanos”, subraya Vincent Pascoli, colaborador científico del grupo de Ginebra y coautor de este estudio.
El experimento se repitió con ratones en los que la cocaína ya no estaba vinculada al transportador de serotonina, de modo que sólo aumentaba la dopamina cuando se tomaba la sustancia. El 60% de los animales desarrolló entonces una adicción. Lo mismo se encontró en otros animales con un protocolo de estimulación del sistema de recompensa que no afectaba a la serotonina.
“Si se administra serotonina a este último grupo, la tasa de adicción desciende al 20% –afirma Christian Lüscher–. La cocaína tiene, por tanto, una especie de freno natural que es eficaz cuatro de cada cinco veces”.
Cuando se consume cocaína, en el cerebro actúan dos fuerzas:
Por tanto, la adicción se produce cuando se crea un desequilibrio entre estos dos neurorreguladores y la dopamina supera a la serotonina.
“En realidad, la dopamina desencadena un fenómeno de plasticidad sináptica, mediante el refuerzo de las conexiones entre las sinapsis del córtex y las del estriado dorsal. Esta intensa estimulación del sistema de recompensa desencadena entonces la compulsión. La serotonina tiene el efecto contrario al inhibir el refuerzo inducido por la dopamina para mantener el sistema de recompensa bajo control”, explica Christian Lüscher.
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