El sueño insuficiente crónico puede afectar negativamente a las células madre inmunitarias, lo que puede provocar trastornos inflamatorios y enfermedades cardiovasculares, según un nuevo estudio de la Escuela de Medicina Icahn del Mount Sinai de Nueva York (Estados Unidos). Más concretamente, perder constantemente una hora y media de sueño por noche aumenta potencialmente el riesgo, advierten.

La investigación, publicada el 21 de septiembre en el ‘Journal of Experimental Medicine’, es la primera que demuestra que el sueño altera la estructura del ADN dentro de las células madre inmunitarias que producen los glóbulos blancos -también conocidas como células inmunitarias- y esto puede tener un impacto duradero en la inflamación y contribuir a las enfermedades inflamatorias. Las células inmunitarias luchan contra las infecciones, pero si el número de estas células es demasiado elevado, reaccionan de forma exagerada y provocan inflamación. El estudio también es el primero en demostrar que recuperar el sueño no revierte los efectos de la interrupción del mismo, resaltan.

“Este estudio comienza a identificar los mecanismos biológicos que vinculan el sueño y la salud inmunológica a largo plazo. Demuestra que, tanto en humanos como en ratones, la interrupción del sueño influye profundamente en la programación de las células inmunitarias y en su ritmo de producción, lo que hace que pierdan sus efectos protectores y que, de hecho, empeoren las infecciones, y estos cambios son duraderos. Esto es importante porque es otra observación clave de que el sueño reduce la inflamación y, a la inversa, que la interrupción del sueño aumenta la inflamación”, dice el autor principal Filip Swirski, Director del Instituto de Investigación Cardiovascular del Icahn Mount Sinai.

“Este trabajo subraya la importancia de que los adultos duerman sistemáticamente entre siete y ocho horas al día para ayudar a prevenir la inflamación y la enfermedad, especialmente en el caso de los que tienen afecciones médicas subyacentes”, añade.

Cambios significativos en las células inmunitarias

Al final del estudio, los investigadores compararon las muestras de sangre y de células de los períodos de sueño completo y de los períodos de sueño restringido. Todos los participantes presentaban cambios significativos en sus células inmunitarias (también conocidas como células hematopoyéticas) debido a la falta de sueño: había más de ellas y la estructura del AND estaba alterada. Tras seis semanas de restricción del sueño, tenían un mayor número de células inmunitarias.

Los investigadores también analizaron el sueño en modelos experimentales. A grupos de ratones se les permitió dormir sin interrupciones o se les sometió a la fragmentación del sueño, en la que se les despertó durante toda la noche durante 16 semanas. A continuación, los ratones con fragmentación del sueño se sometieron a una recuperación del sueño ininterrumpido durante diez semanas.

Tomaron células madre inmunitarias y células inmunitarias de los individuos durante estas fases de no perturbación, fragmentación y recuperación del sueño, las analizaron y las compararon al final del experimento. Los resultados obtenidos en los ratones coincidieron con los de los humanos. Demostraron que todos los individuos con sueño fragmentado presentaban cambios significativos en sus células madre inmunitarias, produciendo un mayor número de células inmunitarias, y también mostraban evidencias de recableado y reprogramación. Un hallazgo notable del grupo de ratones fue que, incluso después de la recuperación del sueño, las células madre inmunitarias conservaron esta estructura de recableado y siguieron produciendo más glóbulos blancos, lo que hizo que los ratones fueran susceptibles a la inflamación y la enfermedad.

Huella molecular de sueño insuficiente en las células madre inmunitarias

“Nuestros hallazgos sugieren que la recuperación del sueño no es capaz de revertir completamente los efectos de un sueño de baja calidad. Podemos detectar una huella molecular de sueño insuficiente en las células madre inmunitarias, incluso después de semanas de recuperación del sueño. Esta huella molecular puede hacer que las células respondan de forma inadecuada, lo que conduce a la inflamación y la enfermedad”, afirma el coinvestigador Cameron McAlpine, doctor y profesor adjunto de Medicina (Cardiología) en el Icahn Mount Sinai.

Según recuerda, “fue sorprendente descubrir que no todos los grupos de células madre respondían de la misma manera al sueño insuficiente. Había algunos grupos de células madre que proliferaban y crecían en número, mientras que otros grupos se reducían. Esta reducción de la diversidad general y el envejecimiento de la población de células madre inmunitarias es un factor importante que contribuye a las enfermedades inflamatorias y cardiovasculares”, concluye.