Un equipo de investigación del Instituto de Investigación del Cáncer de la Universidad Médica de Viena (Austria) ha logrado identificar un nuevo factor de transmisión de señales del sistema inmunitario que desempeña un papel importante en el desarrollo de un episodio psoriásico. En un trabajo publicado en la revista ‘EMBO Molecular Medicine’, estos científicos han demostrado que los síntomas pueden aliviarse inhibiendo la proteína ‘c-Jun’ en la transmisión de señales.

La investigación biomédica de los procesos moleculares implicados ha demostrado que una alteración de la interacción normal entre el sistema inmunitario y las células epiteliales dérmicas es responsable de la inflamación. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro qué vías de señalización regulan la activación de las células inmunitarias, contribuyendo así a la patogénesis.

Papel de las proteínas AP-1 en la patogénesis de la psoriasis

La proteína estudiada, c-Jun, pertenece a una familia más amplia de factores de transcripción, factores de unión al ADN, conocida como Proteína Activadora-1 (AP-1). Estudios anteriores ya habían identificado un papel importante de estas proteínas AP-1 en la psoriasis en las células epiteliales dérmicas, pero su función en las células inmunitarias aún no estaba clara.

La inhibición farmacológica de la proteína activadora de ‘c-Jun’, conocida como JNK fue igualmente eficaz. Esto representa una posible opción de tratamiento, ya que existen inhibidores de JNK altamente eficaces y selectivos que podrían investigarse.

Otro análisis realizado con células dendríticas humanas demostró que ‘c-Jun’ controla la secreción de una molécula clave en el desarrollo de la psoriasis, la citoquina interleucina-23 (IL-23). Los valores elevados se encuentran característicamente en los pacientes de psoriasis y conducen a la activación de las células T desencadenantes de la enfermedad.