La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que se desarrolla en forma de brotes caracterizados por cinco síntomas: sequedad cutánea, picor, eritema, inflamación, y formación de eczemas (1).
Se calcula que el 10 % de la población mundial tendrá DA en algún momento de su vida. Además, la DA varía según la raza y la región geográfica, pero se ha demostrado que es más frecuente en países desarrollados. Ambos sexos se afectan por igual. Afecta al 20 % de los niños y al 3 % de los adultos. La prevalencia se ha incrementado entre 2 y 5 veces en los últimos 20 años en los países occidentales (2).
El 85 % de los pacientes desarrollan por primera vez la enfermedad antes de los cinco años, con resolución espontánea durante la niñez en la mayoría de los casos, la DA puede mantenerse como una condición crónica durante la edad adulta para un número importante de pacientes. También se han descrito casos de desarrollo de la enfermedad en la pubertad o incluso en la edad adulta (3).
Se desconoce la causa exacta de su origen, pero se cree que en su aparición y desarrollo intervienen diversos factores inmunitarios, genéticos y ambientales. De hecho, en un estudio se observó que el 40 % de los pacientes afectados tenía antecedentes familiares de la enfermedad (4).
Factores genéticos: determinadas mutaciones son capaces de alterar la estructura de células epidérmicas de nuestra piel, provocando una disfunción en la barrera cutánea. En consecuencia, se produce una alteración del pH, que a su vez facilita la entrada de sustancias irritantes y de alérgenos.
Las alteraciones de la barrera cutánea se encuentran tanto a nivel intracelular como a nivel extracelular (5).
Factores ambientales: mayor riesgo en personas que vivan en países industrializados, centros urbanos, exposición activa o pasiva al humo de tabaco, y nivel socioeconómico alto. Los más importantes son (6):
Trastornos inmunológicos: los pacientes atópicos presentan niveles elevados de IgE, responsables de la hipersensibilidad inmediata, y también de monocitos, eosinófilos, macrófagos y mastocitos. Esta activación inmunológica desencadena el estímulo del sistema inmunológico, activando los linfocitos T (LT) (7).
El diagnóstico es complicado en el adulto debido a la variabilidad de las manifestaciones clínicas en este grupo de pacientes. Este diagnóstico es más sencillo cuando la enfermedad se presenta desde la infancia, utilizando como referencia el historial clínico. Para hacer un diagnóstico diferencial en el adulto es necesario descartar otras enfermedades y eccemas que se manifiestan de forma similar, como la dermatitis alérgica de contacto o eccema crónico de manos.
En el caso de la dermatitis seborreica su inicio suele ser más precoz que la dermatitis atópica. Cursa con descamación grasienta, amarillenta del cuero cabelludo y áreas intertriginosas. Afecta al área del pañal y a los pliegues inguinales, que por el contrario suele dejar libres la DA. En el caso de la dermatitis por alergia de contacto las lesiones son similares a las de la DA pero limitadas al área de contacto con el material.
Existen diversos estudios que establecen criterios mayores y menores de la enfermedad, la combinación de los cuales es suficiente para establecer el diagnóstico de certeza de DA (Tablas 1 y 2) (8).
1) Criterios diagnósticos de Hanifi y Rajka (1980).
2) Criterios diagnósticos de Williams (1994).
Los síntomas más característicos de la dermatitis atópica son sequedad cutánea, prurito intenso, enrojecimiento, inflamación, y aparición de eccemas. Dependiendo de la edad del paciente, las lesiones se distribuyen en diferentes zonas del cuerpo. En bebés y lactantes suele afectar a las mejillas, cuello y superficies de extensión (cara externa de los brazos). En niños mayores de un año, la distribución cambia y pasa a ser la típica de la DA: afectaciones de superficies de flexión (cara anterior de codos y posterior de rodillas). En los mayores de 7 años en la nuca, dorso de las manos y pies, zonas de extensión y parpados.
Toda la sintomatología es de curso crónico y/o de aparición en brotes, mejorando de forma paulatina conforme el paciente va creciendo.
Los pacientes con dermatitis atópica presentan frecuentemente complicaciones derivadas de su enfermedad, de las cuales las más comunes son las infecciones que se producen en las lesiones o eccemas existentes en la piel y tienen mayor tendencia a desarrollar cuadros clínicos infecciosos graves, invasivos y potencialmente mortales, como el eccema herpético. El agente causante es principalmente Staphylococcus aureus, si bien ocasionalmente estas infecciones pueden estar producidas por Streptococcus pyogenes. Se manifiestan por aumento del eritema con aparición de exudados y costras sobre las lesiones preexistentes, en especial en las zonas de rascado (excoriaciones), se conoce habitualmente con el nombre de impétigo.
Existen zonas donde la afectación es también típica y puede ser más refractaria al tratamiento: párpados (blefaritis), labios (queilitis) y el eczema del pezón. En los casos de afectación palpebral, el edema resultante puede ser responsable de la formación de un pliegue horizontal en el párpado inferior, lo que se conoce clásicamente con el nombre de pliegue de Dennie-Morgan, considerado uno de los criterios diagnósticos menores de la enfermedad.
El método SCORAD (9) es la más habitual en la práctica clínica y la más utilizada en Europa para determinar la severidad de la dermatitis atópica. Tiene en cuenta la extensión e intensidad de las lesiones, así como los síntomas (prurito y pérdida de sueño) que provoca. La puntuación se obtiene a través de un algoritmo y permiten clasificar la afectación como leve (0-14 puntos), moderada (15-40 puntos) o grave (>40 puntos).
En España, el Grupo de Nutrición y Metabolismo de la Sociedad Española de Neonatología recomienda la utilización de las fórmulas parcialmente hidrolizadas para reducir el riesgo de padecer dermatitis atópica cuando el lactante tenga historia familiar de enfermedades alérgicas, como complemento a la lactancia materna o en los casos de abandono de la lactancia materna a los seis meses de edad del niño (10).
Existen varios estudios que apoyan el posible efecto beneficioso de la administración de cepas probióticas durante el embarazo y lactancia en un subgrupo de niños que, por sus características y antecedentes familiares, tiene un gran riesgo de desarrollar patología de tipo alérgico. Parece que especialmente la combinación de las cepas de Lactobacillus rhamnosus con Bifidobacterium lactis podría ser efectivo en la prevención de la DA, sin embargo, son necesarios más estudios al respecto (11).
El tratamiento de la dermatitis atópica se basa en dos pilares fundamentales: mantener la piel hidratada con medidas higiénico-sanitarias adecuadas, y tratar las lesiones y las complicaciones derivadas de ellas con fármacos que permitan controlar los brotes atópicos (8), (Figura 1).
No farmacológico: medidas higiénico-sanitarias
La higiene de los pacientes con dermatitis atópica debe ser diaria pero no excesiva. deben sustituir los baños por duchas cortas y el agua caliente por agua templada; así mantendrán la piel limpia pero inalterada y sin irritaciones. Como productos cosméticos de higiene indicamos limpiadores syndet o bases espumantes sin jabón para favorecer la reconstitución de la barrera hidrolipídica de la piel. Una vez realizada la higiene diaria, se recomienda secar el cuerpo suavemente y sin frotar. Las formas galénicas más adecuadas son los geles u oleogeles en las fases interbrote, y los aceites de baño en los brotes. No se recomienda el uso de toallitas limpiadoras debido a que la emulsión limpiadora fluida puede contener agentes potencialmente irritantes para el atópico, como perfumes o conservantes.
Se recomienda la aplicación de una emulsión hidratante una o dos veces al día, dependiendo del estado del paciente atópico, después de la higiene diaria con la piel aún humedecida. Estas cremas emolientes no deben llevar perfumes ya que estos pueden ser irritantes y producir alergias frecuentemente (Tabla 3). El uso diario de una crema emoliente es una ayuda eficaz para espaciar los brotes y las recaídas de la enfermedad durante la fase de mantenimiento. En las lesiones exudativas o excoriadas de la fase de brote no se deben aplicar porque pueden empeorar el aspecto de las lesiones.
Tanto el agua salada (mar) como la clorada (piscina) producen sequedad y son potencialmente irritativas en pieles atópicas, es por ello que es muy recomendable el uso de protectores solares con efecto barrera y acción hidratante y nutritiva. Se debe evitar la exposición solar durante los días de tratamiento con corticoides ya que son medicamentos fotosensibles. Los fotoprotectores destinados a pieles atópicas incluyen filtros de tipo físico, frente a los de naturaleza química, para minimizar el riesgo a desarrollar dermatitis de contacto.
Se deben evitar los tejidos sintéticos, recomendando el uso de ropa de algodón, lino o seda natural. Para su limpieza se debe evitar el uso de lejías, suavizantes al lavar la ropa y aclarar bien la ropa. Usar preferiblemente calzado de cuero en invierno y de tela en verano.
Se deben eliminar todos los factores desencadenantes de brotes tales como el stress emocional, la sudoración excesiva, exposición de la piel a detergentes y polvo de la casa.
Para evitar las infecciones secundarias al rascado se deben mantener las uñas cortas y limpias.
Farmacológicas
Los corticoides tópicos son la primera opción en la prescripción del tratamiento de patologías dermatológicas. Son fármacos de primera línea por su efecto antinflamatorio, inmunosupresor, antiproliferativo y vasoconstrictor. Sin embargo, los corticoides orales (prednisona, prednisolona, deflazacort o metilprednisolona) se reservan para casos excepcionales con brotes agudos e intensos que no responden al tratamiento tópico debido a sus efectos adversos. La potencia del corticoide que debemos emplear varía según el estadio de la DA, depende del principio activo, de su concentración, así como el excipiente a utilizar. Así, en las lesiones muy exudativas, elegiremos una crema como vehículo. Sin embargo, en las lesiones más liquenificadas elegiremos una pomada o ungüento, en el cuero cabelludo una loción y en los pliegues una crema o emulsión. Debe tenerse en cuenta igualmente la zona a tratar, de manera que en zonas de piel fina como pliegues o cara se aplicará preferentemente un corticoide suave, mientras que en zonas de piel más gruesa como palmas y plantas usaremos un corticoide más potente.
Entre los efectos adversos se han descrito: atrofia cutánea, rosácea, estrías, hipertricosis, acné corticoideo, granuloma glúteo del pañal, etc. Se recomiendan dos aplicaciones al día hasta que la inflamación se reduzca, momento en el que el tratamiento puede retirarse.
Los fármacos inmunomoduladores (inhibidores de calcineurina: ciclosporina, tacrolimus y pimecrólimus) se reservan para las dermatitis atópicas moderadas o severas que no responden a los tratamientos convencionales o en los que estos no se toleran bien. Se pueden asociar corticoides como tratamiento adyuvante. No producen atrofia cutánea, por lo que deberían ser de elección para el tratamiento de las lesiones localizadas en áreas más sensibles, como la región facial., como la cara, párpados, genitales y pliegues.
Son fotosensibilizantes, por lo que pueden producir quemazón en la zona de aplicación; ésta desaparecerá al cabo de unos 3 días, por lo cual no deben interrumpir el tratamiento. No se deben aplicar dermocosméticos previamente (separar 2 h la aplicación y limpiar la zona antes de usar el inmunomodulador). Deben aplicarse dos veces al día en la piel seca, durante un periodo máximo de 6 semanas.
Dupilumab, un anticuerpo monoclonal recombinante de la IgG4 humana que inhibe la señalización de la interleucina 4 y la interleucina-13, y por lo tanto la inflamación presente en las lesiones causadas por estas citoquinas.
Los antibióticos tópicos (mupirocina, ácido fusídico) se usan exclusivamente en caso de sobreinfección bacteriana.
Los antihistamínicos no deben emplearse nunca en forma tópica, dado su potencial de sensibilización y su escasa eficacia. En su forma oral se emplean fundamentalmente por su acción antipruriginosa. Se deben asociar a otros tratamientos, siendo más activos los de acción sedante.
La fototerapia UVB se reserva para aquellos casos en los que no se consigue una respuesta suficiente con el tratamiento tópico. No está indicada en niños menores de 12 años, salvo casos excepcionales. Adyuvante al tratamiento tópico para el tratamiento de mantenimiento de pacientes corticodependientes, se deben valorar los efectos secundarios y riesgos a corto y a largo plazo.
La intervención del farmacéutico comunitario para evaluar la lesión es fundamental ya que es necesario evaluar la gravedad de las lesiones para establecer la necesidad o no de una derivación al dermatólogo. En el caso de que se afecte una gran extensión, además de zonas críticas, sospecha de sobreinfección, si hay alteración del sueño y no respuesta al tratamiento se debe derivar al médico (Figura 2).
1- Martín Mateos MA. Guía de tratamiento de la dermatitis atópica en el niño. Documento de consenso grupo de expertos. 2ª ed. Madrid. Editorial Ergon; 2011.
2- Nutten S. Atopic Dermatitis: Global Epidemiology and Risk Factors. Ann Nutr Metab. 2015;66(1):8–16.
3- Guerra Tapia A, González-Guerra E. Dermatitis atópica [monografía en Internet]. Actualizaciones Aula de la Farmacia.
2007. [acceso 22 de junio de 2010] Disponible en: http://www.auladelafarmacia.org/Documentos/doc/dermatitis. pdf.
4- Bohme M, Wickman M, Lennart Nordvall S, Svartengren M, Wahlgren CF. Family history and risk of atopic dermatitis in children up to 4 years. Clin Htmlent Glyphamp Asciiamp Exp Allergy. 2003;33(9):1226–31.
5- Palmer CNA, Irving AD, Terron-Kwiatowski A, Zhao Y, Liao H, Lee SP, et al. Common lossof-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nature Genetics. 2006; 38: 441-446.
6- Kantor R, Silverberg JI. Environmental risk factors and their role in the management of atopic dermatitis. Expert Rev Clin Immunol. 2017 Jan;13(1):15-26.
7- Hanifin JM. Immunologic aspects of atopic dermatitis. Clin Dermatol 1990: 747-750.
8- Herrero González JE, Moreno Fernández F. Protocolo de dermatitis atópica. Farmacéuticos comunitarios 2010; 2 (3):116-121.
9- B. Kunz, A.P. Oranje, L. Labreze, J.F. Stalder, J. Ring, A. Taieb. Clinical validation and guidelines for the SCORAD index: Consensus report of the European Task Force on Atopic Dermatitis. Dermatology, 195 (1997), pp. 10-19.
10- SENeo: Sociedad Española de Neonatología [Internet]. España: SENeo; 2012. Fórmulas infantiles parcialmente hidrolizadas en la
reducción del riesgo de dermatitis atópica. Recomendaciones del Grupo de Nutrición y Metabolismo de la Sociedad Española de
Neonatología. Disponible en: https://seneo.es/images/site/socios/ memorias/memoriaSENeo2011-2015.pdf
11- Sendagorta Cudós E, de Lucas Laguna R. Tratamiento de la Dermatitis Atópica. Rev Pediatr Aten Primaria. 2009;11(Supl 15):49-67.
12- https://revistaacofarma.com/articulos/dermofarmacia/dermatitis- atopica/
13- Protocolos de actuación en la farmacia ante los principales problemas dermatológicos. Sociedad Española de Farmacia Familiar y Comunitaria (SEFAC), 2016.
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